인하대병원 임상연구센터 전명신 교수가 미국의 유명 의학저널 Immunity 학술지에 자가면역질환 치료가능 모델을 제시한 공동 제1저자로 논문을 발표해 주목을 끌고 있다.  

병원측에 따르면 이번 논문은 자가면역질환(류마티스성 관절염, 베체트병, 다발성근염, 강직성 척추염 등) 환자들에게 결핍돼 발생할 수 있는 Cbl-b와 Itch라고 불리는 두가지 단백질을 보충함으로서 향후 면역질환 환자들에게 치료가능성을 제시했다고 9일 밝혔다.

흔히 단백질들의 분해에 관여하는 것으로 알려진 76개의 아미노산으로 구성된 Ubiqutin (Ub)라는 작은 단백질은 아미노산 중에서도 lysine(K)에 부착해 단백질 분해뿐만 아니라 면역조절에도 중요한 역할을 하고 있는 것으로 알려지고 있다.

이번 논문은 T 세포의 활성에 중요한 신호전달을 담당하는 T 세포 수용체 콤플렉스를 이루고 있는 T 세포 수용체 zeta chain K54에 Ubiquitin이 부착된다는 것을 밝혀냈다.

또 Ub K48, K63에 의한 Ub 체인형성이 아닌 ubiquitin K33에 연속으로 부착되는 Ub 체인이 형성돼 T 세포 수용체 zeta chain의 분해에 관여하지 않으면서 T 세포의 활성을 억제시킴도 밝혔다고 병원 측이 설명했다.

이는 이를 부착시키는데 관여하는 효소가 RING-type Cbl-b와 HECT-type Itch라는 것을 밝혀, 이 두 효소가 T 세포 활성화에 영향을 미치나 이 두 효소가 없는 마우스의 경우에는 T 세포 수용체 zeta chain에 질산화가 강하게 일어나 아래 단계의 신호를 강화시켜 자가면역질환이 유발됨을 관찰했다.

이 논문은 Ubiqutination에 관여하는 이 두 효소 Cbl-b와 Itch가 T 세포 면역에 어떻게 관여하는지 그 메커니즘을 밝힌 논문이다.

전명신 교수는 "Cbl-b, Itch가 결핍된 마우스의 경우는 Th1, Th2 자가면역질환이 자주 생기고, 두 단백질 모두 T 세포의 신호전달 억제에 중요한 역할을 담당해 두 단백질 모두 결핍된 마우스의 경우는 자발적인 자가면역질환이 심하게 일어날 수 있다는 사실을 발견하게 됐다"고 말했다.

이어 전 교수는 "T 세포의 활성화를 억제시키고 자가면역질환의 치료를 위해 이 두 물질을 새로운 신약개발의 목표물로 방향성을 제시하는 동시에 임상적 응용 가능성이 기대된다."고 덧붙였다.